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    日本研究人員日前通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗，發(fā)現了漸凍癥的發(fā)病機制，這將有助于開(kāi)發(fā)出針對這種疑難病癥的有效療法。

    日本九州大學(xué)和慶應大學(xué)科研人員組成的聯(lián)合研究小組發(fā)布報告說(shuō)，他們在小鼠實(shí)驗中發(fā)現，漸凍癥是由于脊髓中一種分解酶的功能降低，導致激活神經(jīng)的氨基酸“D－絲氨酸”增加并蓄積，破壞了運動(dòng)神經(jīng)的正常功能，引起肌肉萎縮。如果能設法提高這種酶的活性，就有可能開(kāi)發(fā)出有效藥物。

    漸凍癥的醫學(xué)名稱(chēng)為肌萎縮側索硬化癥，是由于運動(dòng)神經(jīng)出現障礙，導致全身肌肉逐漸變得無(wú)力的一種疾病。由于不清楚詳細的致病原因，醫學(xué)界一直沒(méi)有找到根治此病的方法。

    研究小組通過(guò)基因操作，使小鼠的脊髓運動(dòng)神經(jīng)出現障礙，以模擬人類(lèi)肌萎縮側索硬化癥患者的狀況。在檢測小鼠脊髓內氨基酸的含量時(shí)，研究人員發(fā)現“D－絲氨酸”的含量增加到健康小鼠的近3倍，而遏制“D－絲氨酸”增加的DAO分解酶的含量則降至正常水平的一半。